ETAS: Shigella
miércoles, 9 de octubre de 2013
Bibliografía
-Ingraham J. Introducción a la microbiología. 1ª ed. Editorial Reverté. 1998. Barcelona, España. 557 pp.
-Instituto de Salud Pública de Chile (2011). Vigilancia de shigella spp [en línea]. [Consulta 04.10.13]. http://www.ispch.cl/sites/default/files/Vigilancia_Shigella_spp_0.pdf
-Instituto de Salud Pública de Chile (2012). Informe de resultados de laboratorio de shigella spp, ISPP 2010- 2012 [en línea]. [Consulta 04.10.13]. http://www.ispch.cl/sites/default/files/Informe%20Shigella%2031-05-2012%20_2_.pdf
-Kelley. Medicina interna. 2ª ed. Editorial médica panamericana. Buenos Aires, Argentina. 1992. 1529 pp.
-Ministerio de salud Chile. Informe de brotes de diarrea por Shigella sonnei diciembre 2008-mayo 2009. Departamento de Epidemiología 2009 [En línea]. [Consulta 01.10.13]
http://epi.minsal.cl/epi/html/Actualidad/BrotesShigellasonnei.pdf
-Pascual Anderson R. Microbiología alimentaria. 2ª ed. Editorial Díaz de Santos. Madrid, España. 2000. 69 pp.
-Pascual Anderson R. Enfermedades de origen alimentario. 1ª ed. Editorial Díaz de Santos. España. 2005. 37 pp.
-Ramírez Aznar G. Manual de Enfermedades Infecciosas. 2ª ed: Editorial Universidad Autónoma de San Luis Potosi. San Luis Potosi, México. 1998. 90 pp.
-Romero R. Microbiología y parasitología humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias. 3ª ed. Editorial Médica Panamericana. 2007. México. Pags:776,778,783,784
sábado, 5 de octubre de 2013
Shigella en Chile
Shigella dysenteriae serotipo 1 causa la forma más severa de
la enfermedad con una letalidad del 20%,
este serotipo no se ha detectado en Chile.
Las infecciones causadas por otros serotipos por lo general son
autolimitadas y los cuadros más graves se producen en individuos de edades extremas e
inmunocomprometidos.
Las especies flexneri y sonnei son las más frecuentes. y
se asocian al desarrollo socio-económico de los países, en donde S. flexneri es
más frecuente en países en vías de desarrollo y S. sonnei en países desarrollados.
Numero de casos confirmados de Shigella spp (2010):
Los grupos etarios que presentan el mayor número de cepas
confirmadas son de 5 a 9 años (22.1%) y de 10 a 14 años (15.3%), según se
muestra en la figura 2.
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Numero de casos confirmados con Shigella spp (2010):
Prevención
Para prevenir la
shigelosis el control se fundamenta en la preparación y manipulación de los
alimentos, principalmente siendo necesario:
-
Estimular en los
niños las medidas de higiene y el lavado de manos frecuente.
-
Utilizar las
manos lo menos posible en la preparación de alimentos, sustituyéndolas por
utensilios perfectamente limpios.
-
Que la higiene
personal de los manipuladores sea perfecta y que efectúen el lavado de manos
frecuente, antes y después de manipular alimentos, miccionar o defecar.
-
Las personas con
shigelosis no manipularan alimentos hasta que dejen de ser portadores.
-
Si un niño
pequeño está afectado de shigelosis, la persona que cambie sus pañales los
desechara de forman adecuada y se lavara las manos con jabón.
-
Evitar la contaminación
cruzada entre alimentos crudos y cocinados
-
Utilizar siempre
agua potable.
-
En el caso de la
disentería bacilar ocasionada por Sh. dysenteriae, extremas los cuidados en el
contacto y convivencia con las personas enfermas.
-
Las personas que
viajen a países en vías de desarrollo deberán beber agua tratada o hervida y comer
solamente alimentos cocinados calientes y fruta pelada.
Fuentes de contagio
Cualquier alimento no
sometido a calentamiento antes de su ingestión conlleva un riesgo de
contaminación si ha sido mal manipulado por un portador que descuida su higiene
personal y las normas correctas de manipulación de alimentos.
Se consideran de alto riesgo las verduras y frutas que han crecido en suelos contaminados por haber sido regadas con aguas residuales, fertilizadas con abonos orgánicos procedentes de heces humanas, o mal manipuladas por un manipulador infectado. Ya que se consumen crudos, lavarlos de forma incorrecta o la mala manipulación constituyen igualmente un peligro.
Se la relaciona con alimentos con elevada tasa de humedad, como la leche pasteurizada y las verduras aunque, se han visto también implicados en sus brotes atún, langostinos, pavo y salsas preparadas. Algunos otros alimentos que han sido la causa incidente de Shigella son queso blanco, arroz cocido, mariscos, entre otros.
Pruebas bioquímicas
Los
cultivos se deben realizar con muestras de las partes fecales con moco, pus o
sangre. Forma colonias verdes transparentes en agar Hektoen y colonias
transparentes en XLD.
No produce ácido
sulfúrico, no hidroliza urea, reduce los nitratos a nitritos, da negativo para
Voges-proskauer, no son fermentadores de citrato y tampoco de lactosa. Fermenta
glucosa con producción de ácido pero no de gas.
Agar XLD |
Agar Hektoen |
Evolución y tratamiento
Si el enfermo está en
buenas condiciones, la enfermedad cede entre 3-5 dias. Puede quedar como
portador con variable frecuencia, pero no en forma permanente.
Los casos de mortalidad
están relacionados con desequilibrio electrolítico y deshidratación por las diarreas frecuentes.
El tratamiento específico
se hace con ciprofloxacina, sulfa-TMP, ampicilina, ácido nalidíxico.
La permanencia de Shigella
en los portadores convalecientes es de 3-5 semanas y, luego de haber
desaparecido los síntomas de la enfermedad, incluso puede llegar a 5-6 meses.
Diagnóstico
El cuadro inicial no es específico.
Cuando aparecen los síntomas “disentericos” la sospecha aumenta si se vive o
procede de una zona endémica.
Por examen de excreciones se identifican numerosos
leucocitos y por cultivo inmediato y fresco, al bacilo y su especie, si fuera
posible.
La hipercelularidad sanguínea (leucocitosis) es
típica de shigelosis. La endoscopia revelará una mucosa friable, enrojecida, con ulceraciones pequeñas, superficiales y de bordes altos.
Signos y síntomas
Se
trata de infecciones bacterianas agudas caracterizadas por un síndrome
disentérico que afecta al hombre y que cursan con una mayor o menor gravedad.
-Los síntomas incluyen diarreas que oscilan entre muy ligeras y muy graves, estas últimas con inflamación intensa y ulceración del intestino grueso que producen a veces cicatrizaciones y estenosis del mismo.
- Manifestaciones: dolor abdominal, vómitos frecuentes, fiebre alta, diarrea profusa y heces liquidas.
-Los síntomas incluyen diarreas que oscilan entre muy ligeras y muy graves, estas últimas con inflamación intensa y ulceración del intestino grueso que producen a veces cicatrizaciones y estenosis del mismo.
- La especie de Sh. dysenteriae es la más grave y con la
mayor tasa de mortalidad, mientras que las otras especies se manifiestan como
un síndrome gastroentérico menos grave
- Población susceptible: En general,todos los seres humanos. Más común y grave en
niños, ancianos y personas con sistema inmune debilitado.
- Los síntomas de la shigelosis de origen
alimentario son parecidos a los de la salmonelosis. La enfermedad está
producida por las especies Sh. soneei y
Sh. flexneri y se trata de la forma
más leve entre todas las shigelosis.- Manifestaciones: dolor abdominal, vómitos frecuentes, fiebre alta, diarrea profusa y heces liquidas.
Transmisión
Su principal reservorio
son las heces humanas, y muy rara vez se han encontrado en heces de animales.
El período de incubación es en promedio de 7-36 horas
Su transmisión es por:
- Contacto
directo con una persona infectada por vía fecal oral en alimentos
- Comidas y
aguas contaminadas a partir de personas portadoras
- Contaminación cruzada a
través de moscas
- Alimentos contaminados con aguas residuales
- Alimentos
contaminados asociados a condiciones sanitarias deficientes.
Mecanismo de acción
Adherencia, invasividad y
producción de toxinas.
Las bacterias Shigella entran en el tracto intestinal por vía oral, pasan al estómago y alcanzan el intestino grueso.
Poseen fimbrias provistas de adhesinas proteicas que se
fijan a los glúcidos receptores, presentes en los colonocitos. Al unirse una bacteria
al receptor de la célula huésped, ésta la engloba (colonocitos normalmente no
fagocitan).
La bacteria entra a una vacuola y la lisará para poder ingresar al
citoplasma. Una vez allí, se multiplica rápidamente e inhibe la síntesis
proteica del huésped, luego de aproximadamente 6 horas después de haberse
producido la infección, la célula huésped entra en necrosis, se lisa y se liberan las bacterias
que infectaron a las células adyacentes.
Se producen microabscesos, que son
áreas parchadas de destrucción e inflamación en el colon enfermo. Ocurren ulceraciones de la mucosa originadas por la endotoxina liberada por la lisis que genera la bacteria. Las ulceras formadas exudan sangre, que está presente en las heces diarreicas.
No atraviesan
la pared intestinal, por lo que no son detectadas en los exámenes de sangre.
La bacteria no se
disemina a otros órganos y al sistema nervioso, pero si su toxina, lo que puede
generar incluso convulsiones.
Introducción
-Shigella fue descubierta
por Shiga en 1896 y es una bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, es un bacilo que
mide 1-3 por 0.6 micras, es gramnegativo, inmóvil ya que no presenta flagelo,
no capsulado y no forma esporas.
-Son aerobios o anaerobios facultativos, su temperatura óptima de crecimiento
es de 37°C y su pH de 7.6 a 7.8.
-No resiste cocción ni crece a temperaturas de refrigeración.
-Se describe como altamente contagioso debido a que se requieren bajas dosis
para realizar una infección (10-100 m.o.)
-Es responsable de producir del 10 al 20% de la diarrea en general, del 30% al
50% de la diarrea sanguinolenta y del 5% al 10% de diarrea secretora
-Hasta la fecha se han
descrito cuatro especies: dysenteriae,
flexneri, boydii y sonnei; cada especie tiene varios serotipos.
Uno de los serotipos, Shigella Dysenteriae produce una
exotoxina muy potente llamada TOXINA DE SHIGA, ésta es un poderoso inhibidor de la síntesis proteica y es generada
principalmente por S. dysenteriae tipo 1.
Otros serotipos de Shigella producen pequeñas cantidades de diferentes
citotoxinas, algunas de las cuales son neutralizadas parcialmente por la
antitoxina de Shiga.
La vía de entrada es oral y los factores de patogenicidad principales incluyen la capacidad de invasividad y la producción de una exotoxina llamada toxina de Shiga.
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