sábado, 5 de octubre de 2013

Mecanismo de acción

Adherencia, invasividad y producción de toxinas.

Las bacterias Shigella entran en el tracto intestinal por vía oral, pasan al estómago y alcanzan el intestino grueso.
Poseen fimbrias provistas de adhesinas proteicas que se fijan a los glúcidos receptores, presentes en los colonocitos. Al unirse una bacteria al receptor de la célula huésped, ésta la engloba (colonocitos normalmente no fagocitan). 
La bacteria entra a una vacuola y la lisará para poder ingresar al citoplasma. Una vez allí, se multiplica rápidamente e inhibe la síntesis proteica del huésped, luego de aproximadamente 6 horas después de haberse producido la infección, la célula huésped entra en necrosis, se lisa y se liberan las bacterias que infectaron a las células adyacentes. 
Se producen microabscesos, que son áreas parchadas de destrucción e inflamación en el colon enfermo. Ocurren ulceraciones de la mucosa originadas por la endotoxina liberada por la lisis que genera la bacteria. Las ulceras formadas exudan sangre, que está presente en las heces diarreicas. 

No atraviesan la pared intestinal, por lo que no son detectadas en los exámenes de sangre.

La bacteria no se disemina a otros órganos y al sistema nervioso, pero si su toxina, lo que puede generar incluso convulsiones.




Efectos de la enterotoxina: producción de diarrea acuosa profusa, inhibe la absorción de azúcares y aminoácidos, daña los capilares de la lámina propia del colon y origina isquemia y colitis hemorrágica. La neurotoxina causa alteraciones en el SNC, inflamación, microabscesos, necrosis, sangrado y ulceración, ocasiona cambios en recto, colon y, ocasionalmente, en el íleon terminal

1 comentario:

  1. También encontré que la toxina de Shigella dysenteriae llamada TOXINA DE SHIGA provoca el Síndrome urémico-hemolítico, esta enfermedad se da principalmente en niños. Se caracteriza por una aparición brusca anemia hemolítica (destrucción de glóbulos rojos), compromiso renal agudo y trombocitopenia (disminución del numero de plaquetas en la sangre).
    Además la toxina de Shiga afecta la mucosa del íleon terminal y el colon, se demuestra una mucosa edematosa, cubierta por mucus y con hemorragias diseminadas, también existe una infiltración pronunciada de leucocitos PMN (polimorfonucleares), congestión de vasos sanguíneos, edema y ulceración de la mucosa que la recubre.

    Para más información de Sindrome Urémico-Hemolítico encontré este paper que hace una resivión mas en profundidad de la enfermedad:

    http://med.unne.edu.ar/revista/revista166/5_166.pdf

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