Adherencia, invasividad y
producción de toxinas.
Las bacterias Shigella entran en el tracto intestinal por vía oral, pasan al estómago y alcanzan el intestino grueso.
Poseen fimbrias provistas de adhesinas proteicas que se
fijan a los glúcidos receptores, presentes en los colonocitos. Al unirse una bacteria
al receptor de la célula huésped, ésta la engloba (colonocitos normalmente no
fagocitan).
La bacteria entra a una vacuola y la lisará para poder ingresar al
citoplasma. Una vez allí, se multiplica rápidamente e inhibe la síntesis
proteica del huésped, luego de aproximadamente 6 horas después de haberse
producido la infección, la célula huésped entra en necrosis, se lisa y se liberan las bacterias
que infectaron a las células adyacentes.
Se producen microabscesos, que son
áreas parchadas de destrucción e inflamación en el colon enfermo. Ocurren ulceraciones de la mucosa originadas por la endotoxina liberada por la lisis que genera la bacteria. Las ulceras formadas exudan sangre, que está presente en las heces diarreicas.
No atraviesan
la pared intestinal, por lo que no son detectadas en los exámenes de sangre.
La bacteria no se
disemina a otros órganos y al sistema nervioso, pero si su toxina, lo que puede
generar incluso convulsiones.
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Efectos de la enterotoxina: producción de diarrea acuosa profusa, inhibe la absorción de azúcares y aminoácidos, daña los capilares de la lámina propia del colon y origina isquemia y colitis hemorrágica. La neurotoxina causa alteraciones en el SNC, inflamación, microabscesos, necrosis, sangrado y ulceración, ocasiona cambios en recto, colon y, ocasionalmente, en el íleon terminal |
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